導(dǎo)致了ATCC細(xì)胞衰老和癌癥發(fā)展的原因

每次ATCC細(xì)胞分裂時，端粒縮短，Z終端粒的損失導(dǎo)致細(xì)胞衰老，細(xì)胞停止分裂，Z終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。已知癌細(xì)胞通過激活保持其端粒長的機(jī)制來繞過該極限，從而允許其無限增殖潛力。以前的研究已經(jīng)將端粒到線粒體（作為細(xì)胞發(fā)電廠的必需細(xì)胞器）的功能方面。

Z近已經(jīng)發(fā)現(xiàn) ZBTB48 直接結(jié)合異常長的端粒，并限制它們進(jìn)一步增長。已知結(jié)合端粒的第四種蛋白質(zhì)是*的。前兩種蛋白質(zhì) TRF1 和 TRF2 在二十年前已被發(fā)現(xiàn)，而 Kappei 博士的研究工作僅在 2013 年才發(fā)現(xiàn)了第三個 HOT1。

在這項研究中，研究小組發(fā)現(xiàn)，ZBTB48 不僅阻止了已經(jīng)具有異常長的端粒的細(xì)胞的進(jìn)一步端粒延長，而且更廣泛地在癌細(xì)胞中，而不管其端粒長度如何。此外，該團(tuán)隊還發(fā)現(xiàn) ZBTB48 可以激活一組特定基因的產(chǎn)生，其中包括稱為 MFTP1 的線粒體基因。

“我們的研究結(jié)果驗證了Z近對 ZBTB48 端粒結(jié)合作用的研究結(jié)果。我們團(tuán)隊對 ZBTB48 蛋白的獨立發(fā)現(xiàn)是對這些發(fā)現(xiàn)的延伸，因為我們發(fā)現(xiàn)證據(jù)表明癌細(xì)胞一般受 ZBTB48 調(diào)控。 CSI 新加坡研究員兼研究員 Grishma Rane 博士表示，即使在老齡化時，端粒長度已經(jīng)降低，這也可能暗示了人類衰老過程的端粒的作用。

展望未來，該團(tuán)隊正在深入研究 ZBTB48 蛋白在癌癥發(fā)展和衰老中的作用。 Kappei 博士說：“我們現(xiàn)在正在積極地追求 ZBTB48 控制端粒長度的確切分子機(jī)制，并進(jìn)一步研究 ZBTB48 在各種癌癥中的作用，如神經(jīng)母細(xì)胞瘤，其中ATCC細(xì)胞基因經(jīng)常被刪除，隨著 ZBTB48 在端粒和線粒體之間的新型連鎖，它們在細(xì)胞衰老中都起關(guān)鍵作用，我們還將研究這種相互作用是否有助于端粒維持。”
 mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG    小鼠戊糖素(Pentosidine) 
 MYC啟動子結(jié)合蛋白1IgG    小鼠胃動素(MTL)
 MYOZIgG    小鼠胃腸癌標(biāo)志物CA199
 MYSM1IgG    小鼠維生素C(VC)
 NADH復(fù)合體1IgG    小鼠維生素B6(VB6)
 NADH復(fù)合體5IgG    小鼠網(wǎng)膜素(omentin) 
 NADH復(fù)合體6IgG    小鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)
 NADH脫氫酶α家族8IgG    小鼠脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD)
ATCC細(xì)胞