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  • 上海莼試生物技術(shù)有限公司
    初級(jí)會(huì)員 | 第9年

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    ATCC細(xì)胞
    檢測(cè)試劑盒
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    分子生物學(xué)
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    人正常組織細(xì)胞如何修復(fù)鏈間交聯(lián)?

    時(shí)間:2018/5/31閱讀:259
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    人正常組織細(xì)胞是如何修復(fù)鏈間交聯(lián)這種特殊的DNA損傷——兩條雙螺旋結(jié)構(gòu)通常彼此纏繞,成為物理交聯(lián)。這種類型的DNA損傷對(duì)于細(xì)胞來(lái)說(shuō)是特別成問(wèn)題的,因?yàn)楫?dāng)兩條鏈粘在一起時(shí),DNA就不能復(fù)制,基因就不能正常表達(dá)。

        研究人員制備了一種小鼠,這種小鼠缺乏這個(gè)修復(fù)過(guò)程相關(guān)的一個(gè)基因。據(jù)證明,這些小鼠對(duì)誘導(dǎo)DNA交叉的藥物特別敏感,因?yàn)樗鼈兊募?xì)胞沒(méi)有功能性的DNA修復(fù)系統(tǒng)。使用這些小鼠,研究人員將能夠進(jìn)一步完善DNA損傷修復(fù)相關(guān)的詳細(xì)機(jī)制。

    基因敲除小鼠作為疾病模型

        在小鼠中刪除基因,是確定這些基因功能的一種標(biāo)準(zhǔn)技術(shù);所得到的動(dòng)物被稱為基因敲除小鼠。在這項(xiàng)研究中,研究人員敲除的基因叫做FAN1。

        調(diào)節(jié)DNA鏈間交聯(lián)修復(fù)的許多基因如果發(fā)生突變,就會(huì)導(dǎo)致Fanconi貧血——一種罕見(jiàn)的疾病,可以導(dǎo)致不孕、骨髓衰竭和癌癥傾向。為了更好地理解是什么導(dǎo)致Fanconi貧血,Smogorzewska搜索了參與DNA鏈間交叉修復(fù)的基因。出乎意料,她發(fā)現(xiàn)一個(gè)基因能引起*不同的疾病。

        在人類中,缺乏FAN1會(huì)引發(fā)巨核間質(zhì)性腎炎,這種疾病會(huì)在30歲左右導(dǎo)致腎衰竭。到目前為止,產(chǎn)生一種DNA切割酶(稱為核酸酶)的基因,和腎臟疾病之間的,仍然是模糊不清的。Smogorzewska實(shí)驗(yàn)室制備的FAN1基因敲除小鼠,可讓他們調(diào)查FAN1在DNA修復(fù)中的作用,并弄清該基因突變?nèi)绾慰赡軙?huì)導(dǎo)致腎臟疾病。

        在觀察FAN1基因敲除小鼠的腎臟細(xì)胞時(shí),研究人員注意到,它們的核異常的大。這種現(xiàn)象稱為巨核(karyomegaly),已有研究在巨核間質(zhì)性腎炎患者中也發(fā)現(xiàn)過(guò)這種現(xiàn)象,據(jù)認(rèn)為它的發(fā)生是因?yàn)镈NA重復(fù)次數(shù)太多??茖W(xué)家們看到,這些放大的人正常組織細(xì)胞也存在于肝臟中,小鼠發(fā)展出了肝臟功能障礙。他們認(rèn)為,隨著動(dòng)物衰老,F(xiàn)AN1蛋白質(zhì)有助于保護(hù)肝功能。

    人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷細(xì)胞;NK-92 [NK92]

    人B淋巴母細(xì)胞;HMy2.CIR

    人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷細(xì)胞;NK-92MI [NK92MI]

    人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞;HUV-EC-C

    人胚腎細(xì)胞;2V6.11

    人正常肺上皮細(xì)胞;BEAS-2B

    人肺成纖維細(xì)胞;HFL1

    人胚肺成纖維細(xì)胞;IMR-90

    人胚胎,皮膚,肌肉;M-7

    人胚胎,皮膚,肌肉;M-20

    人胚胎,皮膚,肌肉;M-22
    人正常組織細(xì)胞

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