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    人正常組織細胞如何修復鏈間交聯?

    時間:2018/5/31閱讀:260
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    人正常組織細胞是如何修復鏈間交聯這種特殊的DNA損傷——兩條雙螺旋結構通常彼此纏繞,成為物理交聯。這種類型的DNA損傷對于細胞來說是特別成問題的,因為當兩條鏈粘在一起時,DNA就不能復制,基因就不能正常表達。

        研究人員制備了一種小鼠,這種小鼠缺乏這個修復過程相關的一個基因。據證明,這些小鼠對誘導DNA交叉的藥物特別敏感,因為它們的細胞沒有功能性的DNA修復系統。使用這些小鼠,研究人員將能夠進一步完善DNA損傷修復相關的詳細機制。

    基因敲除小鼠作為疾病模型

        在小鼠中刪除基因,是確定這些基因功能的一種標準技術;所得到的動物被稱為基因敲除小鼠。在這項研究中,研究人員敲除的基因叫做FAN1。

        調節DNA鏈間交聯修復的許多基因如果發生突變,就會導致Fanconi貧血——一種罕見的疾病,可以導致不孕、骨髓衰竭和癌癥傾向。為了更好地理解是什么導致Fanconi貧血,Smogorzewska搜索了參與DNA鏈間交叉修復的基因。出乎意料,她發現一個基因能引起*不同的疾病。

        在人類中,缺乏FAN1會引發巨核間質性腎炎,這種疾病會在30歲左右導致腎衰竭。到目前為止,產生一種DNA切割酶(稱為核酸酶)的基因,和腎臟疾病之間的,仍然是模糊不清的。Smogorzewska實驗室制備的FAN1基因敲除小鼠,可讓他們調查FAN1在DNA修復中的作用,并弄清該基因突變如何可能會導致腎臟疾病。

        在觀察FAN1基因敲除小鼠的腎臟細胞時,研究人員注意到,它們的核異常的大。這種現象稱為巨核(karyomegaly),已有研究在巨核間質性腎炎患者中也發現過這種現象,據認為它的發生是因為DNA重復次數太多。科學家們看到,這些放大的人正常組織細胞也存在于肝臟中,小鼠發展出了肝臟功能障礙。他們認為,隨著動物衰老,FAN1蛋白質有助于保護肝功能。

    人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷細胞;NK-92 [NK92]

    人B淋巴母細胞;HMy2.CIR

    人惡性非霍奇金淋巴瘤患者的自然殺傷細胞;NK-92MI [NK92MI]

    人臍靜脈內皮細胞;HUV-EC-C

    人胚腎細胞;2V6.11

    人正常肺上皮細胞;BEAS-2B

    人肺成纖維細胞;HFL1

    人胚肺成纖維細胞;IMR-90

    人胚胎,皮膚,肌肉;M-7

    人胚胎,皮膚,肌肉;M-20

    人胚胎,皮膚,肌肉;M-22
    人正常組織細胞

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