來自NIH的研究人員通過研究發現,HIV似乎能夠獲得感染ATCC細胞所釋放的納米結構的幫助來感染新的細胞;胞外膜泡(EVs)是由細胞的一種像氣泡狀的結構,當處于某種情況下,EVs就能夠將特殊分子從一個細胞運輸到另一個細胞中,從而就能夠細胞間的交流;文章中研究者發現,被HIV感染的細胞就能夠產生EVs來控制潛在的宿主細胞將感染傳播至其它健康細胞。
研究者Leonid Margolis博士指出,如果我們能夠移除這種胞外膜泡或許就能夠降低培養液中HIV對人類組織的感染,因此靶向胞外膜泡的特殊療法或許就能夠潛在抑制病毒感染新細胞的能力。來自HIV感染細胞中的胞外膜泡被認為所形成的方式與新病毒形成的方式相似,就好像內胎凸起一樣,這種結構會在細胞外膜表面形成,Z終離細胞表面Z近的膜泡就會掉落形成一種離散的球狀結構,以病毒為例,這種球狀結構就含有HIV的遺傳物質—RNA,一般情況下胞外膜泡含有非常少量的HIV RNA,因此其往往并不足以感染細胞。
當前研究中,研究人員從感染的細胞培養液中分離到了HIV和胞外膜泡,隨后在二者都存在的情況下檢測了HIV感染新的ATCC細胞培養物的能力。由于胞外膜泡非常小,而且利用常規技術很難分離,因此本文中研究人員設計出了一種新技術來對其分離和研究,研究者利用抗體來吸引并且“拴住”特殊分子,隨后對磁性納米顆粒進行化學性修飾使其吸附到抗體上,當攜帶抗體的磁性納米顆粒附著在其胞外膜泡或病毒表面的靶點上時,研究者就能夠利用磁力驅動病毒或者胞外膜泡“析出”溶液。
當從細胞中釋放后,胞外膜泡和HIV就會在細胞表面攜帶很多蛋白質,然而胞外膜泡往往會攜帶CD45蛋白和乙酰膽堿酯酶,而HIV并不會攜帶這些蛋白質;利用能夠指向這些蛋白質的抗體,研究者就能夠從感染HIV的實驗模型/培養物中分離出胞外膜泡,而且感染HIV的細胞所釋放的胞外膜泡還會在其表面攜帶HIV蛋白gp120,在感染過程中,HIV會利用這些蛋白結合在細胞上。
當研究人員將剔除胞外膜泡的樣本添加到人類淋巴組織中時,培養液中HIV的感染率就會下降55%(相比對照而言),研究者認為,gp120的缺失時HIV感染率下降的主要原因,當胞外膜泡缺少HIV的RNA來感染細胞時,研究人員就推測,胞外膜泡表面的gp120就能夠同宿主細胞相互作用,從而促進HIV更容易地感染宿主ATCC細胞。
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