何經(jīng)理對白介素10的細(xì)胞來源分析

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目前已知并非只有特定的T細(xì)胞亞群才能合成IL-10，幾乎所有淋巴細(xì)胞均能合成IL-10。體內(nèi)zui重要的來源主要是單核巨噬細(xì)胞和T輔助細(xì)胞，此外，樹突狀細(xì)胞，B細(xì)胞，細(xì)胞毒性T細(xì)胞，γδT細(xì)胞，NK細(xì)胞，肥大細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞和嗜酸性細(xì)胞也能合成IL-10，這些細(xì)胞分泌IL-10主要決定于特定的刺激，受損組織類型和某種免疫反應(yīng)時間點(diǎn)。 單核巨噬細(xì)胞在各種內(nèi)源性和外源性介質(zhì)的作用下激活后分泌IL-10，如LPS（通過激活TLR4,TRAF3, NF-κB p65/p50, 和ERK激酶）、兒茶酚胺（通過激活蛋白激酶A和CREB-1/ATF-1）引起IL-10基因轉(zhuǎn)錄。單核巨噬細(xì)胞在清除凋亡細(xì)胞過程中也會分泌IL-10，這一過程依賴于CD36和p38絲裂原激活蛋白（MAP）激酶，除了轉(zhuǎn)錄水平，等zui近認(rèn)為IL-10也被microRNA在轉(zhuǎn)錄后期所調(diào)節(jié)。 T細(xì)胞分泌IL-10主要在T細(xì)胞受體接受刺激并激活ERK1和ERK2 MAP激酶，此外，IL-10分泌與c-maf轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)相關(guān)，體內(nèi)抗原致敏的T細(xì)胞比純真T細(xì)胞高表達(dá)IL-10，盡管這種細(xì)胞仍然是單等位基因的表達(dá)。在抗原致敏的T細(xì)胞中，Th2細(xì)胞zui初被認(rèn)為是zui重要的IL-10來源細(xì)胞，在這些細(xì)胞中，干擾素調(diào)節(jié)因子(IRF)4可以促進(jìn)IL-10的表達(dá)，然而，目前了解到Th1細(xì)胞至少和Th2細(xì)胞分泌IL-10的水平相似，在Th1細(xì)胞中，IL-12促進(jìn)IL-10的產(chǎn)生，這是通過增高磷脂酰肌醇3激酶活性，導(dǎo)致兩個事件發(fā)生，一為抑制持續(xù)激活的*/*激酶糖原合酶激酶- 3β，另一是增加c-jun水平。用IL-27刺激Th1細(xì)胞會增加IL-10分泌和輕度增加IFN-γ的表達(dá)，1997年，鑒別出1型調(diào)節(jié)T細(xì)胞(Tr1)作為一類CD4+細(xì)胞的亞群產(chǎn)生高水平的IL-10，低水平的IL-2，不產(chǎn)生IL-4。Tr1細(xì)胞Foxp3陰性，有以下特點(diǎn)：1、增殖能力弱，2、幾乎是選擇性合成IL-10，3、能夠通過細(xì)胞因子相關(guān)機(jī)制抑制抗原遞呈細(xì)胞和抗原特異性效應(yīng)T細(xì)胞。其由純真T細(xì)胞受到IL-27作用，誘導(dǎo)芳香烴受體(AHR)，AHR與c-maf結(jié)合后，協(xié)同激活I(lǐng)L-10和IL-21的啟動子，導(dǎo)致細(xì)胞向Tr1細(xì)胞轉(zhuǎn)化，新細(xì)胞因子IL-21上調(diào)c-maf表達(dá)增強(qiáng)IL-10分泌，(TGF)-β/IL-6也能夠引起c-maf表達(dá)，Tr1樣細(xì)胞也能從Th1細(xì)胞分化，但如何區(qū)分Tr1樣細(xì)胞還不是很清楚。IL-10還能夠被Treg細(xì)胞分泌，Treg細(xì)胞多數(shù)為CD25+由胸腺產(chǎn)生，但也能在外周血經(jīng)過耐受刺激的作用產(chǎn)生，Treg生成依賴于TGF-β、全反式維甲酸，T細(xì)胞受體信號，以及共同γ鏈細(xì)胞因子受體，詳細(xì)請參見主要文獻(xiàn)。TGF-β誘導(dǎo)Treg表達(dá)Foxp3和IL-10，然而全反式維甲酸傾向于Foxp3表達(dá)而抑制IL-10。IL-2，通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和激活轉(zhuǎn)錄因子STAT5，加強(qiáng)IL-10分泌，是一種重要的激活Treg抑制活性的因子，在感染或炎癥中，Treg能夠由血液中轉(zhuǎn)移到炎癥組織在那里抑制樹突狀細(xì)胞和產(chǎn)細(xì)胞因子抗原特異性T細(xì)胞遷移，然后Treg細(xì)胞能自己移位至引流淋巴結(jié)抑制抗原特異性T細(xì)胞的激活和增殖。在小鼠，Treg細(xì)胞的特異性標(biāo)志是Foxp3，然而在人類這個標(biāo)志并非總與調(diào)節(jié)功能相關(guān)。zui近，新發(fā)現(xiàn)的Th17和Th22細(xì)胞也能夠產(chǎn)生IL-10，有趣的是，IL27減少RORγt表達(dá)并抑制Th17細(xì)胞功能，然而在穩(wěn)定的Th17細(xì)胞IL-27與IL-23一起能夠減少IL-10的分泌而對IL-17表達(dá)沒有影響，因此，所有目前已知的Th細(xì)胞群均能產(chǎn)生IL-10，盡管在產(chǎn)量上稍有差別，IL-10產(chǎn)生能被IL-4和IFNr所抑制，此外，IL-10自身會抑制自己產(chǎn)生，zui近，還有人甚至推測，許多CCR6的+記憶性T細(xì)胞在識別交叉反應(yīng)抗原后能夠穩(wěn)定的分泌IL – 10

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