科學家們發(fā)現(xiàn)機體免疫系統(tǒng)竟和阿爾茲海默病發(fā)生有關(guān)

VEGT-Delisa試劑盒正如修剪雜草叢生的植物能夠促進植物生長一樣，在機體大腦發(fā)育過程中，對大腦連接進行適當?shù)匦揎椈蛟S也是一件好事情；那么在后期生活中這種自然過程出錯會引發(fā)什么樣的后果呢？近，來自布萊根婦女醫(yī)院的研究人員通過研究對臨床前的實驗?zāi)Ｐ瓦M行研究發(fā)現(xiàn)，突觸的細化或許在神經(jīng)變性疾病的發(fā)生上扮演著關(guān)鍵的角色，相關(guān)研究刊登于雜志Science Translational Medicine上，這項研究或為后期闡明機體免疫系統(tǒng)和阿爾茲海默病發(fā)生之間的關(guān)聯(lián)提供了新的線索。
研究人員對補體C3分子進行研究，該分子主要參與機體免疫反應(yīng)的發(fā)生，而且在阿爾茲海默病中C3的水平較高；此前研究結(jié)果表明，在大腦正常發(fā)育期間，C3分子能夠幫助修剪腦細胞突觸之間的連接，而在阿爾茲海默病早期往往會出現(xiàn)突觸缺失的情況，而這和患者機體認知能力下降也存在一定關(guān)聯(lián)。研究人員并不清楚是否阻斷這種補體級聯(lián)反應(yīng)就能夠保護機體免于損傷和神經(jīng)變性的發(fā)生；在這項研究中，研究人員檢測了阿爾茲海默病小鼠模型機體中C3缺失后所引發(fā)的效應(yīng)，研究者發(fā)現(xiàn)，工程化的C3缺失能夠保護小鼠免于老化相關(guān)的突觸和腦細胞缺失，而且小鼠模型機體中炎性標志物的水平也較低。
更有意思的是，研究者還發(fā)現(xiàn)，在老化的小鼠機體中，盡管在阿爾茲海默病小鼠大腦中存在高水平的淀粉樣斑塊，但小鼠的認知功能得到了改善，而且盡管小鼠大腦中出現(xiàn)了斑塊的堆積，但其在學習和記憶任務(wù)上表現(xiàn)卻較好。研究者Cynthia Lemere博士表示，在阿爾茲海默病患者記憶力缺失發(fā)生之前，其大腦中淀粉樣斑塊的堆積就會開始發(fā)生，但重點研究機體免疫系統(tǒng)如何對這些斑塊產(chǎn)生反應(yīng)或許就能夠幫助開發(fā)新型的治療手段；研究者認為，在疾病發(fā)生的晚期階段，如果沒有產(chǎn)生斑塊的話，免疫系統(tǒng)對其所產(chǎn)生的反應(yīng)也會誘發(fā)神經(jīng)變性疾病的發(fā)生。
研究者指出，C3分子還參與了其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生，包括中風和黃斑變性等，盡管當前研究因小鼠和人類機體免疫系統(tǒng)和壽命之間差異的限制，但本文研究結(jié)果表明，通過調(diào)節(jié)補體信號通路或許能夠幫助研究人員開發(fā)出潛在治療阿爾茲海默病的新型靶向性策略。