學(xué)者對(duì)*影響大鼠降鈣素原產(chǎn)生機(jī)制的初步研究實(shí)驗(yàn)

elisa定量檢測試劑盒 內(nèi)毒素(Endotoxin)即革蘭氏陰性(Gram’s negative;G~-)菌細(xì)胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)部分。

膿毒癥時(shí),內(nèi)毒素可刺激機(jī)體出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)綜合癥,導(dǎo)致組織細(xì)胞的損傷。 既往認(rèn)為只有在G~-菌裂解時(shí)才會(huì)釋放內(nèi)毒素,近年來卻發(fā)現(xiàn)處于生理狀態(tài)的G~-菌也會(huì)釋放內(nèi)毒素,某些抗菌藥物可以誘導(dǎo)G~-菌釋放大量的內(nèi)毒素,抗菌藥物誘導(dǎo)G~-菌釋放內(nèi)毒素的程度與其種類和濃度有關(guān)。

一般來說,β-內(nèi)酰胺類抗菌藥物(如*、*、*、*)導(dǎo)致內(nèi)毒素釋放的能力大于氨基糖甙類(如*、*),氨基糖甙類大于喹諾酮類(如*、左氟沙星),而在β-內(nèi)酰胺類藥物中,*明顯高于*。

抗菌藥物濃度與內(nèi)毒素釋放關(guān)系的研究實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,高劑量抗菌藥物只誘導(dǎo)較少的內(nèi)毒素釋放,而低濃度抗菌藥物卻誘導(dǎo)較多的內(nèi)毒素釋放。

降鈣素原(Procalcitonin,PCT)是降鈣素(Calcitonin,CT)的前肽物質(zhì),健康個(gè)體中,PCT主要存在于甲狀腺濾泡旁細(xì)胞中,很少入血,因此,健康人外周血中的PCT濃度很低甚至檢測不到(一般0.1ng/ml)。

但在嚴(yán)重全身性細(xì)菌感染時(shí),PCT的水平會(huì)顯著升高(可100 ng/ml)。 LPS是PCT產(chǎn)生的主要刺激物,給健康志愿者注射小劑量LPS,2h即可檢測到PCT,6～8h快速上升,12～48h達(dá)峰值,2～3天后恢復(fù)至正常。

目前,很多學(xué)者在研究抗菌藥物誘導(dǎo)內(nèi)毒素釋放對(duì)膿毒癥患者的影響方面,均著重于內(nèi)毒素導(dǎo)致的細(xì)胞因子合成增多的研究。迄今為止尚無直接觀察使用抗菌藥物對(duì)降鈣素原產(chǎn)生影響的報(bào)道。

因?yàn)閮?nèi)毒素為PCT的主要誘導(dǎo)物,因此,誘導(dǎo)內(nèi)毒素釋放的抗菌藥物很可能使降鈣素原的合成增多。本實(shí)驗(yàn)擬在前人的理論和實(shí)踐基礎(chǔ)上,驗(yàn)證不同濃度*誘導(dǎo)大腸埃希菌內(nèi)毒素產(chǎn)生的差異,并進(jìn)一步觀察了以大鼠為動(dòng)物模型的其對(duì)降鈣素原產(chǎn)生機(jī)制的初步研究.

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