星形膠質細胞中存在著某種調節深度睡眠的內在機制

ATCC細胞當作為美國威斯康星大學的一名博士生時，Gerstner就研究了哪些基因的表達在醒睡周期（sleep-wake cycle）發生變化，結果發現在小鼠整個大腦中，FABP7基因的表達在一天中發生變化。

Gerstner和他的同事們觀察到相比于具有完整FABP7基因的正常小鼠，這種基因遭受敲除的小鼠睡覺時更容易醒。這提示著這種基因是哺乳動物正常睡眠所必需的。

為了觀察FABP7是否確實人類正常睡眠所必需的，Gerstner和來自日本的同事們研究了來自將近300名日本男性的數據，這些男性接受為期7天的睡眠研究，包括分析他們的DNA。結果發現他們中的29人具有基因FABP7變異體。正如那些基因敲除小鼠那樣，這29人往往睡覺時更容易醒。盡管他們具有與其他男性一樣的睡眠量，但是他們的睡眠并不好，這是因為當他們應當睡眠時，他們醒來多次。

Z終，這些研究人員構建出轉基因果蠅。他們將發生突變的和正常的人FABP7基因插入到果蠅的星形膠質細胞（神經膠質細胞的一種）中。長期以來，神經膠質細胞（glial cell）被認為僅是給神經元（大腦中的信息處理者）提供支持作用。但是科學家們Z近已發現如同神經元那樣，ATCC細胞釋放神經遞質和控制行為。

為了監控這些果蠅的睡眠，這些研究人員使用一種商業的“果蠅活動監控器（Drosophila Activity Monitor）”：利用紅外光束自動地記錄活動變化以便確定果蠅是睡著還是醒著。如果這種紅外光束持續至少5分鐘，那么這種監控器就作出結論：果蠅睡著了。結果證實攜帶發生突變的FABP7基因的果蠅在正常的睡眠時間期間更加頻繁地中斷這種紅外光束。正如缺乏發揮正常功能的FABP7基因的小鼠和人類那樣，FABP7發生突變的果蠅睡覺時更容易醒。

Gerstner說，“這提示著在這三種物種的星形膠質細胞中存在著某種調節深度睡眠的內在機制。”

再者，他說，“我們真正地對一種特定的細胞和分子通路在這三種物種中的復雜行為中發揮的作用獲得新的見解。”

FABP7蛋白參與“脂質信號轉導（lipid signaling）”，將脂肪運送到ATCC細胞核中以便激活控制生長和代謝的基因。如今，Gerstner和他的同事們將觀察這種功能可能如何與關于睡眠為何重要的當前理論存在交叉。這些理論包括睡眠對神經元活性、能量使用與儲存、記憶與學習是重要的。