廈門大學發(fā)表文章:一種對抗細菌感染的保護新機制

    滬鼎生物報道：來自廈門大學生科院，廈門大學附屬*醫(yī)院，美國貝勒醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)在細菌性腸炎中SRC-3對腸道的保護作用，可以通過上調(diào)CXCL2的表達來募集中性粒細胞進而清除細菌的。

   這一研究成果公布在1月4日在The Journal of Immunology雜志上，文章的通訊作者為俞春東教授，其他作者為盧緒強、陳媛、李明、莫萍麗、童章煒、王薇、萬瑋、蘇國強、徐建明。俞春東教授研究組主要有兩個研究方向：*，研究核受體及其轉錄協(xié)同因子在炎癥反應的發(fā)生、發(fā)展以及其在炎癥反應相關疾病發(fā)病中的作用。第二，研究核受體及其轉錄協(xié)同因子在肝臟代謝及肝損傷、肝纖維化和肝癌等肝臟疾病發(fā)病中的作用。

   細菌性腸炎是一種能夠造成人類，尤其是嬰幼兒，腹瀉和其它并發(fā)癥的傳染性疾病，是當今嚴重的性公共衛(wèi)生問題之一。小鼠檸檬酸桿菌（C.rodentium）感染小鼠腸道是常常被用來研究細菌性腸炎的動物模型。

   在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)C.rodentium小鼠腸道感染后，與野生型小鼠相比，SRC-3敲除小鼠表現(xiàn)出對C.rodentium清除的缺陷以及嚴重的腸道組織損傷。進一步的研究發(fā)現(xiàn)SRC-3敲除小鼠腸道中對C.rodentium清除起重要作用的中性粒細胞的募集延遲了。相應地，在SRC-3敲除小鼠結腸上皮細胞中負責募集中性粒細胞的趨化因子CXCL2和CXCL5的誘導表達也延遲了。SRC-3是通過激活NF-kB信號通路在轉錄水平上促進CXCL2的表達。

 
   由此研究人員指出，在細菌性腸炎中SRC-3對腸道的保護作用至少是通過上調(diào)CXCL2的表達來募集中性粒細胞進而清除細菌的。

   腸道炎癥并不少見，通過飲食可以部分控制，近期來自埃默里大學的研究人員發(fā)現(xiàn)短時間給予小鼠限制氨基酸的飲食可以抑制腸道炎癥。

   闡明了感受營養(yǎng)物質(zhì)供應與控制炎癥的一些細胞機制之間的古老。他們還提出低蛋白飲食，或模擬它對免疫細胞效應的藥物，可能成為治療克羅恩病或潰瘍性結腸炎等炎癥性腸病的工具。研究證實，這種保護作用是由一種叫做GCN2的分子所介導，從酵母到人類GCN2分子高度保守，是細胞中氨基酸饑餓的一個重要傳感器。這一研究發(fā)現(xiàn)是源于這一研究團隊早前的發(fā)現(xiàn)：GCN2是黃熱病疫苗誘導人體免疫反應的關鍵環(huán)節(jié)。上海滬鼎生物對這一重要研究成果表示熱烈的祝賀。感謝廈門大學研究者所辛勤付出的勞動成果。我司近期重點推出BIM試劑盒，擁有靈敏性好，特異性高等優(yōu)點，深受新老客戶好評，新年*季，趕緊拿起訂購吧！