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    核糖體P蛋白自身抗體

    時間:2012/10/19閱讀:423
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    Francoeur和Elkon等人發現,SLE患者體內可查及針對三種蛋白質:核糖體磷酸蛋白P0、P1和P3的自身抗體。抗P抗體對SLE高度特異,并與精神癥狀相關。

     
        1.致病作用  抗P和抗Sm抗體都與人SLE和SLE鼠模型(MRL/Lpr)相關,Sm抗體陽性的SLE患者和SLE模型鼠的陽性率分別為11%、6%。這可能與B細胞的非廣泛性激活有關,因為抗Sm、抗P抗體陽性鼠體內,總IgG、抗DNA或抗染色質抗體的濃度并不高。抗P與抗Sm之間的關系提示,這些抗原雖然位于不同的亞細胞結構中,但它們在抗體合成的起始和維持中起著作用。由于凋亡能引起狼瘡自身抗原在空間上聚集且易于氧化修飾,引發了同時針對兩種蛋白的自身免疫反應。
     
        人類及約10%的自發性狼瘡鼠模型(MRL/Lpr)中的抗—P抗體識別相同的表位,這提示激發兩者免疫反應的機制相似。用大劑量的自體核糖體免疫正常具有自身免疫傾向的小鼠,并不能打破免疫平衡,而異體核糖體都是潛在的免疫原,誘生的抗體主要是針對P蛋白,但其表位卻與自然發生的抗—P表位不同。P1、P2雙二聚體是誘生抗P蛋白抗體所必需的,這估證了重復表位對自身抗體產生的重要性。SLE患者體內的抗P抗體以IgM、IgG類為主,幾乎未見IgA類;IgG亞類以IgGl、IgG2為主,輕鏈以κ型為主。

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